Свойства витаминов.
- Свойства витаминов
- Свойства макро - и микроэлементов
- Свойства растительных компонентов
ВИТАМИН С
Метаболизм аскорбиновой кислоты связан с обменом других витаминов. Отмечен синергизм действия витаминов С и В1 который, возможно, объясняется сберегающим действием аскорбиновой кислоты на тиамин. Аскорбиновая кислота оказывает защитное действие также на пантотеновую и никотиновую кислоты, способствует ферментативному превращению фолиевой кислоты в ее активные, коферментные формы. Одновременное введение аскорбиновой и фолиевой кислот как больным авитаминозом С, так и фолиевой недостаточностью способствует более быстрому излечению алиментарной анемии. Аскорбиновая кислота играет важную роль в обмене витамина Е в организме, способствуя восстановлению молекул токоферола, подвергшихся окислению при их взаимодействии с активными свободнорадикальными формами кислорода. Аскорбиновая кислота оказывает также сберегающее влияние на ряд минеральных веществ, способствуя, например, усвоению кальция и железа.
Описано множество других эффектов витамина С. Очевидно, что аскорбиновая кислота играет фундаментальную биохимическую и физиологическую роль, способствуя нормальному развитию соединительной ткани, процессов регенерации и заживления, повышению устойчивости к различным видам стресса, поддержанию процессов кроветворения и нормального иммунного статуса организма.
Многочисленные результаты научных исследований показали снижение при С-витаминной недостаточности таких иммунобиологических реакций, как комплементарная и фагоцитарная активность крови, титр специфических антител. Вспышки простудных заболеваний, в известной степени, совпадают по времени с сезонной недостаточностью пищи, богатой витаминами С, А и рибофлавином, а также со снижением содержания этих витаминов в продуктах длительного хранения. Установлено, что дополнительный прием витаминов, в первую очередь, аскорбиновой кислоты, повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.
Гиповитаминоз С развивается у человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях процессов его всасывания и (или) усвоения. Он может тянуться годами без появления ясных клинических симптомов. Трудно установить, на какой стадии истощения запасов аскорбиновой кислоты в организме наступают первые клинические нарушения.
Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. В остальном гиповитаминоз С характеризуется неспецифическими симптомами, преимущественно со стороны нервной системы и слабостью.
При развившемся С-авитаминозе отмечаются перифолликулярный гиперкератоз, боли в ногах, петехийная сыпь, кровоизлияния в окружности волосяных фолликулов, раньше всего на нижних конечностях в области голеней, стоп, вокруг коленных суставов, на задних частях бедер, на местах травм и сдавливаний краями одежды, обуви. Возникают подкожные и внутримышечные кровоизлияния в области икр, лодыжек и предплечий, серозно-геморрагические выпоты, чаще в коленные суставы, плевральную полость и т.д. Все эти явления примерно в 75% случаев сопровождаются субфебрильной температурой.
Наряду с кровоизлияниями при С-авитаминозе развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем диарея, гипохромная анемия. Вследствие снижения резистентности организма отмечается повышенная предрасположенность к инфекциям. Заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.
Лабораторное распознавание гиповитаминоза и авитаминоза, в основном, заключается в определении аскорбиновой кислоты в крови и моче. Содержание ее в плазме снижается очень быстро после исключения витамина из питания. Аскорбиновая кислота исчезает из мочи еще раньше, чем из плазмы. Поэтому определение ее часового выделения натощак имеет определенное диагностическое значение. Содержание аскорбиновой кислоты в лейкоцитах достигает нулевых значений только через 4 месяца после выключения ее из питания, т.е. почти в то же время, когда появляются клинические симптомы С-авитаминоза. Таким образом, этот показатель имеет важное значение для диагностики не С-гиповитаминоза, а авитаминоза.
Суточная потребность в аскорбиновой кислоте для взрослых людей при благополучных бытовых и климатических условиях составляет примерно 70-80 мг. К факторам повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.
Согласно нормам, принятым в нашей стране, суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин - от 70 до 100 мг (в зависимости от физической активности); для женщин -от 70 до 80, беременных женщин- 90-100, кормящих женщин - 110-120; для людей престарелого и старческого возраста - 80 мг; для детей до 1 года - 30-40 мг, до 3 лет - 45, до б лет - 80, до 10 лет - 60, до 17 лет - 70 мг.
Из пищевых продуктов источником витамина С являются шиповник, черная смородина, сладкий перец, стручковый горох, облепиха, садовая земляника, лимон. Витамин С содержится в зеленом луке, пряной зелени, в свежей белокочанной капусте, картофеле. Витамин С обладает высокой чувствительностью к условиям технологической обработки. Измельчение, растирание овощей, фруктов, ягод и прочие операции, предшествующие тепловой обработке, сопровождаются значительными потерями аскорбиновой кислоты.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин (С) входит в состав биологически активных добавок к пище: — Сеньор, Гипер, Ламин, Хромвитал, Эктиви, Юниор, Вижион, Свелтформ, Антиокс.
ВИТАМИН В1 (ТИАМИН)
Недостаточность витамина В1 относится к так называемым болезням цивилизации. Основными причинами её являются, с одной стороны, возрастающее потребление хлебных изделий из пшеничной муки высшего и первого сортов, бедных тиамином, а с другой – высокое потребление сахара и кондитерских изделий, увеличивающих легковсасываемую углеводную часть пищевого рациона, что приводит к повышению потребности организма в тиамине.
Недостаток тиамина в организме ведет к нарушению окисления углеводов, торможению зависящих от кокарбоксилазы (ТДФ). Процессов энергетического и пластического обеспечения жизненных функций, накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Это, в свою очередь, вызывает патофизиологические и патоморфологические изменения, создающие картину Б1-авитаминоза, одной из форм которого является заболевание бери-бери.
Наиболее значительные патологические изменения при недостаточности тиамина развиваются в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системах. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта относятся к числу наиболее ранних проявлений недостаточности витамина. Они выражаются в потере аппетита, ощущении тяжести и дискомфорта (жжение) в подложечной области, атонии желудочно-кишечного тракта, снижении желудочной секреции, ахлоргидрии, диарее, тошноте, рвоте.
Нарушения со стороны нервной системы выражаются в головных болях, повышенной нервной возбудимости, умственной и физической утомляемости, бессоннице, беспокойстве, нарушениях памяти, депрессии, потливости, падении температуры тела, парестезиях. Снижается мышечный тонус, развиваются периферические полиневриты, паралич и атрофии мышц конечностей, утрачиваются коленный и лодыжечный рефлексы.
Нарушения, охватывающие головной мозг и черепно-мозговые нервы, создают энцефалопатический синдром Вернике - Корсакова, характеризующийся дискоординацией движений, офтальмоплегией, спутанностью сознания. Патологические изменения в сердечно-сосудистой системе проявляются такими симптомами, как учащенное сердцебиение, тахикардия, одышка даже при незначительном физическом напряжении, экстрасистолы, боли в области сердца, дилатация сердца с преимущественным расширением правых отделов, фиксируются изменения электрокардиограммы (нарушение проводимости), падение кровяного давления (гипотония).
При недостаточности тиамина нарушается обмен углеводов: кривая сахара крови, сходная с диабетической с замедленным возвратом к норме, снижение чувствительности к инсулину, а также нарушение водного обмена (задержка воды в организме, появление отеков). При трактовке ряда этих симптомов, в особенности при нарушении водного обмена, необходимо не упускать из виду возможности сочетания недостаточности тиамина с недостаточностью белка в питании.
Недостаток тиамина может возникнуть при однообразном питании очищенным рисом, продуктами из муки высокого помола, бедной тиамином. У пожилых людей недостаток витамина В1, как и некоторых других витаминов, может быть обусловлен общим снижением количества потребляемой пищи и уменьшением всасывания витаминов в кишечнике. Сходные причины лежат в основе недостаточности витамина у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Одной из важных причин недостатка тиамина является нарушение всасывания витаминов при хронических заболеваниях кишечника. Б этих случаях недостаточность тиамина, как правило, сочетается с дефицитом других витаминов (полигиповитаминоз). Недостаток витамина В1 может быть также вызван употреблением в пищу продуктов (например, сырой рыбы), которые содержат тиаминазу, разрушающую тиамин, или размножением в желудочно-кишечном тракте патологической микрофлоры, продуцирующей этот фермент (Bacillus thiaminolyticus, Bacillus aneurmolyticus).
Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ-зависимых ферментов. Эти заболевания, обнаруживающие сходство с отдельными клиническими проявлениями В1 авитаминоза, развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелонатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ (тиаминтрифосфата); перемежающаяся атаксия, обусловленная врожденным дефектом пируватдегидрогеназного комплекса; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча, с запахом кленового сиропа», связанная с дефектом окислительного декарбоксилирования разветвленных а-кетокислот.
Потребность в тиамине зависит от ряда факторов внешней и внутренней среды, в частности, от характера литания. Например, белки высокой биологической ценности обладают известным тиамин сохраняющим действием. Они способны снижать потребность в тиамине, возможно, путем улучшения связывания и использования его в организме. Отмечались случаи острой тиаминовой недостаточности, обусловленные белковым голоданием. Избыток углеводов в пище, наоборот, повышает расход тиамина, особенно в организме ребенка.
На потребность в тиамине у взрослых оказывает влияние уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до 2,5 мг/сут. в зависимости от энерготрат. Установлено значительное повышение потребности в тиамине у спортсменов. Было обнаружено увеличение потребности в тиамине при различных видах труда с большой физической нагрузкой в условиях повышенной и пониженной температуры воздуха. Кроме значительной физической нагрузки, на потребность в тиамине оказывает влияние нервно-психическое напряжение, когда даже при сравнительно небольших энерготратах требуется достаточно высокое содержание в пищевом рационе витаминов, прежде всего группы В.
Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, особенно при осложняющих ее токсикозах, лактация; заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно сопровождающиеся диареей, нарушениями всасывания тиамина; тиреотоксикоз, диабет, подагра; алкоголизм, курение; различные инфекции, как острые (грипп, дизентерия, дифтерия, гепатит и др.), так и хронические (туберкулез, лепра); интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками; отравление тетраэтилсвинцом, ртутью, таллием, мышьяком, сероуглеродом, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность в нем.
Из пищевых продуктов наиболее богаты витамином В1 хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи и пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты бедны тиамином.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин B1 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Гипер, Нортия, Пассилат, Юниор, Пакс, Мистик, Сеньор, Нутримакс.
ВИТАМИН В2 (РИБОФЛАВИН)
Внешними проявлениями недостаточности витамина В2 служат поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярный стоматит, глоссит, себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, ушах, веках. Себорейный дерматит иногда сопровождается ороговением фолликулов и в дальнейшем может перейти в гиперкератоз с образованием так называемой акульей кожи. При арибофлавинозе наблюдается поражение слизистой оболочки языка, который становится пурпурно-красным с мелкозернистой поверхностью. Сосочки языка уплощаются и затем атрофируются. Дефицит рибофлавина может привести к атрофии слизистой оболочки глотки и пищевода, что выражается в затруднении глотания, сухости и дисфагии.
При недостаточности рибофлавина развиваются также изменения со стороны органов зрения: светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в некоторых случаях катаракта. Рибофлавин участвует в обеспечении светового и цветового зрения и в этих реакциях тесно связан с витамином А. Он повышает темновую адаптацию и остроту зрения, необходим для функционирования палочкового аппарата сетчатки. Рибофлавин также обладает экранирующим действием на глаза, предохраняя слизистые оболочки от раздражающего действия коротковолновых лучей. В ряде случаев при арибофлавинозе возможны нервные расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, гиперкинезах, жгучих болях в ногах. Отмечается плохое заживление ран.
Существует тесное взаимодействие между рибофлавином и другими витаминами группы В, а также аскорбиновой кислотой. При хронической недостаточности рибофлавина резко снижается выделение аскорбиновой кислоты с мочой. Большие дозы аскорбиновой кислоты предотвращают или задерживают развитие арибофлавиноза. То же самое отмечено в отношении витамина B1. Рибофлавин играет большую роль в обмене железа. При недостаточности рибофлавина развивается гипохромная микроцитарная анемия. Рибофлавин необходим для включения в гемоглобин железа, отложенного в депо и получаемого с пищей. При недостаточности рибофлавина у человека и животных анемия сопровождается повышенным образованием и выделением с мочой порфиритов и продуктов их распада (билирубин, уробилиноген, уробилин).
Рибофлавин необходим для нормального развития плода. Женщины, получавшие бедную рибофлавином пищу как до, так и во время беременности, предрасположены к недонашиванию плода и родоразрешению мертворожденным. Имеется определенная связь между рибофлавином и отдельными гормонами. В частности, витамин В2 оказывает влияние на ферменты печени, инактивирующие эстроген. Тироксин, угнетая процесс фосфорилирования, задерживает всасывание рибофлавина и ускоряет его выделение в свободном виде. С другой стороны, рибофлавин препятствует гипертрофии надпочечников, возникающей после приема тироксина. Он усиливает влияние тиреотропного гормона на обмен веществ и вместе с дезоксикортикостероном способствует задержке хлористого натрия в организме. Это объясняет благоприятное действие рибофлавина при надпочечниковой недостаточности.
Основными причинами недостатка рибофлавина у человека являются: недостаточное потребление молока и молочных продуктов, являющихся основным источником этого витамина; хронические заболевания желудочно кишечного тракта.
Утилизация рибофлавина в организме нарушается также при недостаточном потреблении белка. При алиментарной дистрофии наблюдается усиленное выделение рибофлавина с мочой, что приводит к развитию его эндогенной недостаточности. Потребление алкоголя также приводит к высокому выделению рибофлавина с мочой. Выделение рибофлавина повышается при ожогах, что, по-видимому, связано с усиленным распадом белка. Ряд лекарственных средств вызывает резкое нарушение обмена рибофлавина в организме и развитие эндогенной его недостаточности. Среди них - противомалярийные средства: атебрин, акрихин и хинин, а также антибиотики, особенно биомицин, который сильно влияет на обмен рибофлавина и приводит к его эндогенной недостаточности. Дефицит рибофлавина встречается часто в последние 3 месяца беременности. Появление трещин на сосках у кормящих женщин также связано с недостаточностью рибофлавина.
Полное лишение организма рибофлавина в течение более или менее продолжительного времени может привести к развитию острого арибофлавиноза. Клиническая картина его характеризуется внезапным началом, судорогами, падением кровяного давления, резкой слабостью и рвотой.
Об обеспеченности организма рибофлавином судят по его количеству в моче (при достаточном поступлении с пищей его уровень составляет 120-400 мкг/сут), а также в сыворотке крови (норма 25-30 мкт/л), содержанию ФМН и ФАД в эритроцитах и лейкоцитах. Изменение этих показателей свидетельствует о недостаточности рибофлавина. Важным функциональным тестом является определение ФАД-эффекта - степени активации ФАД-зависимого фермента глутатионредуктазы в гсмолизате эритроцитов при добавлении избыточного количества ФАД. В норме коэффициент активации не превышает 1,2.
Для определения суммарного содержания рибофлавина и его коферментных форм в биологических объектах используют микробиологические методы, основанные на измерении скорости размножения Lactobacillus casei или продуцировании им молочной кислоты. Метод позволяет определять 0,02 мкг рибофлавина в 1 мл. Еще более чувствительный метод, регистрирующий 0,0001 мкг рибофлавина в 1 мл, основан на использовании в качестве тест-объекта Leuconostoc mesenteroides.
В относительно концентрированных чистых растворах содержание рибофлавина, ФМН и ФАД можно определить спектрофотометрически или флуориметрически по интенсивности свечения рибофлавина или продукта его фотолиза люмифлавина. Эти методы в 100 раз чувствительнее спектрофотометрических и позволяют определить 0,001 мкг рибофлавина в 1 мл. Флуори-метрические методы широко используют и для определения рибофлавина, ФАД, ФМН в жидкостях (крови, моче) и тканях организма.
Потребность в рибофлавине зависит от суммарных энерготрат. Для мужчин рекомендуемые нормы потребления этого витамина составляют (по мере увеличения физической активности) 1,5-2,4 мг/сут, для женщин - соответственно от 1,3 до 1,8 мг/сут; для беременных увеличивается на 0,3, для кормящих матерей - на 0,5 мг. Для людей престарелого и старческого возраста рекомендуемая норма колеблется от 1,6 до 1,4 мг для мужчин (по мере увеличения возраста) и 1,5-1,3 мг для женщин. У детей в течение первого года жизни потребность возрастает с 0,4 до 0,6 мг, затем, по мере взросления, достигает 1,8 мг (для юношей 14-17 лет).
Из пищевых продуктов к источникам рибофлавина относятся: яйца; молоко и молочные продукты, особенно творог; мясо, печень и почки; гречневая крупа; дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин Б2 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Юниор, Пакс, Нутримакс, Сеньор.
ВИТАМИН РР (НИАЦИН)
Ниацин (витамин РР, от англ. pellagra preventing - предупреждающий пеллагру) - группа соединений, важнейшими представителями которой являются никотиновая кислота (пиридин-3-карбоновая кислота) и никотинамид, обладающие одинаковой витаминной активностью.
На основании ряда исследований последних лет высказано мнение, что дефицит витамина в организме возникает при воздействии комплекса факторов: низкого содержания никотиновой кислоты в пище, недостаточного содержания триптофана, низкого потребления белка с не сбалансированным составом аминокислот, наконец, наличия в зерновых продуктах никотиновой кислоты в неусвояемой форме.
Основное проявление экзогенной недостаточности никотиновой кислоты у человека - пеллагра. Острая форма пеллагры протекает тяжело и сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы и психики (энцефалопатия). Установлено, что отсутствие в рационе питания никотиновой кислоты приводит к дефициту пиридиннуклеотидов в центральной нервной системе. Вслед за этим, в результате накопления токсических метаболитов резко нарушается течение биохимических реакций в нейронах.
Что касается спорадических случаев заболевания, то они встречаются особенно часто у неправильно питавшихся психически больных. Возможно, многие острые и симптоматические психозы дементной и депрессивной форм являются следствием дефицита никотиновой кислоты.
Эндогенная, вторичная недостаточность никотиновой кислоты наблюдается при воспалительно-дистрофических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, невритах, аллергических дерматозах, отравлениях свинцом, бензолом, таллием.
Никотиновая кислота и никотинамид не только поступают с пищей, но могут образовываться в организме за счет эндогенного синтеза из триптофана. При этом из 60 мг L-триптофана образуется 1 мг никотиновой кислоты. В соответствии с этим, потребность человека (и животных) принято выражать в ниациновых эквивалентах: 1 ниациновый эквивалент равен 1 мг никотиновой кислоты или 60 мг L-триптофана.
В отечественных рекомендациях потребность в ниацине составляет: для мужчин (по мере увеличения энерготрат) от 16 до 28 мг ниацин-эквивалентов, для женщин - соответственно от 14 до 20; у беременных потребность увеличивается на 2, у кормящих - на 6. Для мужчин престарелого и старческого возраста эти величины составляют 18-15, для женщин - 16-13 мг ниацин-эквивалентов. У детей в течение первого года жизни потребность в ниацине возрастает с 5 до 7, а к 10 годам достигает 15 мг ниацин-эквивалентов.
Среди факторов, влияющих на потребность в никотиновой кислоте, наибольшее значение имеют беременность и кормление грудью, заболевания желудочно-кишечного тракта (в особенности диарея), различные инфекции (главным образом дизентерия, гепатит, тиф), нервно-психические заболевания, интоксикации. Потребность в никотиновой кислоте повышается при приеме медикаментов - сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, фтивазида и тубазида Дополнительный прием ниацина также необходим людям, работающим в условиях повышенного нервно-психического напряжения.
Никотиновая кислота и ее амид широко распространены в продуктах растительного и, особенно, животного происхождения. В растительных продуктах значительная доля ниацина представлена никотиновой кислотой. Ею богаты рисовые отруби, пшеничные зародыши. В кукурузе и других зерновых культурах никотиновая кислота находится в связанной, неусвояемой форме (ниацитин) и освобождается полностью только после гидролиза щелочью.
Источниками витамина РР служат бобовые (зеленый горох, чечевица, фасоль, соя), арахис, шпинат, томаты, картофель, грибы, хлеб из муки грубого помола. В продуктах животного происхождения ниацин представлен никотинамидом, входящим в состав никотинамидных коферментов. Высоко содержание ниацина в мясных продуктах, печени, почках, рыбе. Молоко бедно ниацином, но с учетом содержания триптофана служит хорошим источником ниациновых эквивалентов. Этим объясняется защитное действие молока от пеллагры при использовании в пищу кукурузы.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин PP входит в состав биологически активных добавок: к пище: — Нутримакс, Юниор, Пакс, Сеньор.
ВИТАМИН В5 (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА)
Термин «пантотеновая кислота» происходит от греческого слова, означающего «вездесущий», так как она была обнаружена в значительном количестве в растительных и животных тканях.
Обмен пантотеновой кислоты в организме тесно связан с функцией ряда эндокринных органов. От обеспеченности организма пантотеновой кислотой зависит деятельность надпочечников. При хронической недостаточности витамина наступает гипофункция коры с нарушением синтеза в ней глюкокортикоидов.
При дефиците пантотеновой кислоты в рационе питания возникают слабость, утомляемость, депрессия, головная боль, тремор, атаксия, периферический неврит, тахикардия, гипотензия, анемия, анорексия, ахлоргидрия, запор. Лабораторные тесты выявляют гипохолестеринемию, гипогаммаглобулинемию, нарушение ацетилирования, уменьшение выделения 17-кето-стероидов с мочой.
Эндогенная (вторичная) недостаточность пантотеновой кислоты возникает при различных заболеваниях (в том числе инфекционных), инвазиях паразитами, при приеме некоторых лекарственных средств (фтивазида и др.), восстановительных процессах после операций.
По данным различных авторов, концентрация общей пантотеновой кислоты (включая ее производные и коэнзим А) в сыворотке крови варьирует от 400 до 700 мг/мл, а концентрация свободной пантотеновой кислоты - от 15 до 40 мг/мл. Падение суточной экскреции пантотеновой кислоты ниже 3 мг может служить указанием на ее недостаток в организме.
Для определения пантотеновой кислоты и ее производных в биологических объектах (кровь, моча, ткани) и пищевых продуктах широко используют микробиологические методы с применением в качестве тест-организмов Lactobacillus arabinosus или Saccharomycoides ludwigii КМ. Химические методы определения пантотеновой кислоты основаны на колориметрическом измерении содержания В-аланина, реакции с нингидрином или 1,2-нафтохинон-4-сулъфонатом. Для выделения пантотеновой кислоты и ее производных из биологических объектов и их разделения используют разнообразные хроматографические методы.
Примерная суточная потребность взрослого человека в пантотеновой кислоте составляет 10-15 мг, или 4-5 мг/1000 ккал. Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В5 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Нутримакс, Пакс, Сеньор.
ВИТАМИН В6
Витамин В6 включает группу трех родственных соединений, обладающих сходной биологической активностью: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они отличаются наличием спиртовой, альдегидной или аминной группы. В организме эти соединения находятся преимущественно в фосфорилированной форме пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат или пиридоксаминфосфат. Все перечисленные формы витамина В6 подвергаются в организме взаимопревращениям.
Пиридоксальфосфит (ПАЛФ) является основной коферментной формой витамина B6, в виде которой он входит в состав многочисленных пиридоксалевых ферментов. Под контролем этих ферментов находятся практически все важнейшие реакции обмена аминокислот и других азотистых соединений, в частности, переаминирование и декарбоксилирование.
Витамин B6, принимает активное участие в обмене триптофана. Во-первых, как кофермент кинурениназы в превращении кинуренина в антраниловую кислоту и 3-оксикинуренина в 3-оксиантраниловую кислоту; и, во-вторых, как кофермент кинуренинтрансаминазы в превращении кинуренина и 3-оксикинуренина, соответственно, в кинуреновую и ксантуреновую кислоты. Катализируемое кинурениназои превращение 3-оксикинуренина в 3-оксиантраниловую кислоту является важным этапом биосинтеза никотиновой кислоты из триптофана.
К клиническим проявлениям В6-витаминной недостаточности у взрослых людей следует отнести: поражения слизистой рта (стоматит, глоссит); себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, иногда спины; повышенную нервную возбудимость, депрессию, бессонницу, тошноту; к лабораторным - снижение выделения 4-пиридоксиновой кислоты с мочой; падение уровня пиридоксальфосфата в крови; повышение выделения с мочой ксантуреновой кислоты после нагрузки триптофаном. У грудных детей наблюдаются задержка веса, гипохромия анемия с микроцитозом, эпилептиформные конвульсии.
Рекомендуемые нормы потребления витамина В6 в нашей стране установлены для мужчин на уровне 2 мг/сут, для женщин - 1,8 мг/сут. В пожилом возрасте эти нормы увеличиваются у мужчин до 2,2 мг/сут, у женщин - до 2 мг/сут. Потребность в витамине B6 у беременных женщин повышается на 0,3 мг и у кормящих женщин - на 0,5 мг/сут. Для детей первого года жизни норма потребления витамина В6, составляет от 0,4 до 0,6 мг/сут; к 17 годам она достигает 2 мг/сут для юношей и 1,6 мг/сут для девушек.
Потребность в витамине В6, зависит от содержания белка в питании. По некоторым данным, оптимальное потребление витамина В6 при высоком поступлении белка должно быть от 1,75 до 2,5 мг/сут, при низком - от 1 до 1,5 мг/сут.
Имеются данные о врожденной повышенной потребности в витамине В6, причинами которой являются генетически обусловленные нарушения встраивания пиридоксальфосфата в структуру ПАЛФ-зависимых ферментов, Особого внимания требует В6-витаминизация туберкулезных больных, Проходящих курс лечения фтивазидом и тубазидом - антагонистами пиридоксина. Потребность в витамине B6 повышена у нервно-психических больных. Дополнительный прием его необходим людям, подвергающимся интоксикациям, прежде всего работающим с радиоактивными веществами и ядохимикатами.
Из пищевых продуктов источником витамина В6 служит: мясо, печень, рыба, яйца (преимущественно желток), пшеничная мука, картофель, морковь, дрожжи.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В6 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Нутримакс, Нортия, Пакс, Гипер, Юниор, Сеньор, Мистик, Пассилат.
ВИТАМИН В9 (ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА)
Фолацин (от лат. folium - лист и англ. acid - кислота) - группа родственных соединений, обладающих биологической активностью фолиевой кислоты. Важнейшими представителями этой группы является сама фолиевая (птероилмоноглутаминовая) кислота, ее многочисленные коферментные формы, а также их ди- и полиглутаматы.
Превращение фолиевой кислоты в исходную коферментпую форму - тетрагидрофолат в животных тканях происходит в два этапа. На первом этапе фолиевая кислота, присоединяя два атома водорода, превращается в дигидрофолиевую кислоту; на втором этапе происходит присоединение еще двух атомов водорода, в результате чего образуется тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК). Оба этапа катализирует ФАД-зависимый фермент дигидрофолатредуктаза. Преимущественным донором водорода служит НАДФ Н2. При недостатке фолацина страдают прежде всего ткани, для которых характерны интенсивный синтез ДНК.
Рекомендуемые нормы потребления составляют (мкг/сут.): детей до 6 месяцев - 40, от 6 до 12 месяцев - 60, до 3 лет - 100; для взрослых мужчин и женщин - 200. Эта норма повышается у женщин прр беременности на 200 и во время кормления грудью - на 100.
Дополнительный профилактический прием этого витамина необходим для беременных и кормящих женщин. Антагонистами фолиевой кислоты являются сульфаниламидные препараты, нарушающие способность микроорганизмов использовать парааминобензойную кислоту для биосинтеза фолата.
Из пищевых продуктов источником фолиевой кислоты служат зеленые овощи и фрукты. Сравнительно много фолиевой кислоты в хлебе из муки грубого помола. Богаты фолиевой кислотой печень и почки. В мясе, яйцах и молоке фолиевой кислоты мало. Фолиевая кислота и ее коферментные формы - соединения довольно неустойчивые: они могут легко разрушаться при технологической и кулинарной обработке пищи. Особенно легко разрушается фолиевая кислота в овощах, при длительной варке которых потери фолацина могут достигать 80-95 %.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В9 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Сеньор, Юниор, Нутримакс, Пакс./p>
ВИТАМИН В12 (КОБАЛАМИН)
Витамин В12 (кобаламин) представляет собой группу родственных соединений - производных коррина, обладающих биологической (витаминной) активностью цианкобаламина. Важнейшими представителями этой группы являются цианкобаламин, оксикобаламин, аквакобаламин, метилкобаламин и S-дезоксиаденозилкобаламин.
Оксикобаламин является одной из природных форм витамина В12, в виде которой он транспортируется белками крови и депонируется в организме. Метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин являются коферментными формами витамина В12.
Поступающий в организм витамин B12 всасывается в тонком кишечнике после соединения в желудке с так называемым «внутренним фактором» Кастла. Этот продуцируемый обкладочными клетками желудка гликопротеид образует с витамином В12 комплекс, способный взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности клеток кишечного эпителия, который обеспечивает всасывание витамина. В отсутствие «внутреннего фактора» всасывание витамина В12 не происходит.
Витамин В12 в организме животных и человека принимает каталитическое участие в двух ферментативных реакциях. В виде метилкобаламина он является коферментом N -метилтетрагидрофолат: гомоцистеинметилтрансферазы, катализирующей ресинтез метионина из гомоцистеина путем переноса на него метильной группы от N -метилтетрагидрофолиевой кислоты. Эта реакция играет исключительно важную роль в циклических превращениях незаменимой аминокислоты метионина, которая в форме S-аденозилметионина служит активным донором метильных групп во многих реакциях метилирования, в частности, при биосинтезе адреналина, фосфатидинхолина, метилировании белков и нуклеиновых кислот.
Метионин, отдавая свою метильную группу, превращается при этом в гомоцистеин. Метилирование последнего с помощью метилкобаламина и N -метилтетрагидрофолат: гомоцистеинметалтрансферазы обеспечивает реутилизацию гомоцистеина и превращение его в исходное соединение цикла - метионин, который может быть вновь использован, как для биосинтеза белков, так и для процессов метилирования. Одновременно эта реакция обеспечивает непрерывное поступление в цикл новых метильных групп, поставляемых N -метилтетрагидрофолиевой кислотой из различных метаболических источников.
Другая коферментная форма витамина В12 - дезоксиаденозилкобаламин - необходима для функционирования метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей изомеризацию метилмалоновой кислоты в янтарную в виде соответствующих ацильных производных кофермента А.
Эта реакция является одним из необходимых заключительных этапов при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода или разветвленной структурой, боковой цепочки холестерина, углеродного скелета аминокислот валина, изолеицина, треонина и метионина, а также при окислении пропионовой кислоты, продуцируемой микрофлорой кишечника, обеспечивая превращение образующихся при этом трехуглеродных и разветвленных фрагментов в янтарную кислоту, окисляемую далее в цикле трикарбоновых кислот.
Недостаток витамина В12 приводит к тяжелым нарушениям процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения. Развиваются гиперхромная макроцитарная (мегалобластическая) анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Отмечается развитие фуникулярного миелоза (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга), приводящего к парестезиям, параличам и нарушению функции тазовых органов. Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.
Основной причиной недостаточности витамина В12 часто являются нарушения его всасывания и утилизации, обусловленные различными причинами. К ним относятся: нарушение синтеза и секреции «внутреннего фактора» Кастла при атрофии слизистой оболочки желудка и его резекции; появление антител к «внутреннему фактору» и вырабатывающим его клеткам; удаление тонкого кишечника или его части, особенно подвздошной кишки; хронические энтероколиты, инвазия кишечных паразитов (широкий лентец), потребляющих витамин Б12.
Особую группу составляют врожденные, генетически обусловленные дефекты синтеза и структуры «внутреннего фактора», клеточных рецепторов, участвующих во всасывании витамина В12 и транспортирующих его белков (транскобаламины I и II).
Недостаточность витамина В12 алиментарного происхождения развивается при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, в частности, у вегетарианцев. Недостаток витамина В12 может также возникнуть у беременных женщин и лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.
Недостаточность витамина В12 характеризуется падением его концентрации в сыворотке крови ниже 150 нг/мл, выделением его с суточной мочой менее 0,02 мкг и появлением в моче формиминоглутаминовой кислоты после нагрузки гистидином.
Один из основных методов оценки обеспеченности организма витамином В12 - определение его концентрации в сыворотке крови, которая в норме составляет 150-900 пг/мл. Концентрация витамина может быть определена, микробиологически с использованием в качестве тест-организма Escherichia coli 113-3.
В последние годы в этих целях широко применяются методы радиоконкурентного связывания с использованием «внутреннего фактора» или транскобаламина 2.
Поскольку частой причиной дефицита витамина В12 является нарушение его всасывания, то важное диагностическое значение имеют тесты, оценивающие состояние этого процесса (тест Шиллинга с меченым цианкобаламином).
Рекомендуемые величины потребления должны быть достаточными не только для преду преждения анемии, но и для создания запасов витамина в печени. Согласно отечественным рекомендациям, у детей от рождения до 10 лет эта величина постепенно возрастает с 0,3 до 2 мкг/сут. Для остальных возрастных групп она составляет 3 мкг/сут, у беременных и кормящих женщин повышается до 4 мкг/сут.
Из пищевых продуктов основным источником кобаламина для человека являются продукты животного происхождения: мясо, печень, почки, творог, сыр.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин В12 входит в состав биологически активных добавок к пище: — Нортия, Нутримакс, Гипер, Пакс, Юниор, Сеньор, Пассилат, Мистик.
ВИТАМИН Н (БИОТИН)
Специфическая функция биотина в обмене веществ заключается в том, что он входит в состав активного центра биотинзависимых ферментов, осуществляющих реакции карбоксилирования, т.е. включения СО2 в форме НСО3 в различные органические кислоты.
Среди реакций карбоксилирования, осуществляемых при каталитическом участии биотина, важнейшими являются следующие:
1.Карбоксилирование уксусной кислоты (в форме ацетил-КоА) с образованием малонил-КоА. Эта реакция, катализируемая ацетил-КоА-карбоксилазой, является важнейшим подготовительным этапом биосинтеза жирных кислот. Эти вещества образуются в организме из ацетил-КоА путем последовательного присоединения к нему остатков малонил-КоА, и молекула жирной кислоты всякий раз наращивается на два углеродных атома.
2.Карбоксилирование пропионовой кислоты в форме пропионил-КоА, в результате чего последний превращается в метилмалонил-КоА. Метилмалоновая кислота затем изомеризуется в янтарную с помощью метилмалонил-КоА-изомеразы, коферментом которой является образующийся из витамина В12 дезоксиаденозилкобаламин. Это единственный путь, с помощью которо- го углеродная цепочка пропионовой кислоты может окисляться в цикле трикарбоновых кислот.
3.Карбоксилирование пировиноградной кислоты с образованием оксалоацетата. Метаболическое значение этой реакции состоит в том, что с ее помощью осуществляется непрерывное пополнение пула дикарбоновых кислот в цикле Кребса, являющееся важным условием его бесперебойной работы. Кроме того, катализируемое пируваткарбоксилазой образование щавелевоуксусной кислоты является начальным этапом глюконеогенеза, т.е. ресинтеза глюкозы из молоч- ной и пировиноградной кислот.
4.Карбоксилирование бетта-метилкротоноил-КоА с образованием бетта-метилглутаконил-КоА. Эта реакция, катализируемая бетта-метилкротоноил-КоА-карбоксилазой, является важным этапом на пути окислительного распада аминокислоты лейцина до ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА. В цельной крови содержание биотина составляет 0,7-1,7 мкг/дл (в среднем 1,3 мкг/дл). С мочой наряду с биотином выделяются его дериваты в количестве 0,4-0,7 мкг на 1 кг массы тела в сутки.
Недостаточность в биотине может проявляться себорейным дерматитом и его наиболее резко выраженной формой - болезнью Лейнера у детей раннего возраста. Это заболевание часто встречается у грудных детей, страдающих диареей, и объясняется низким поступлением биотина с женским молоком, возможными потерями биотина во время диареи и изменением состава кишечной микрофлоры. Симптомы недостаточности биотина отмечаются у маленьких детей в виде кожных нарушений (дерматит с шелушением на шее, кистях рук, предплечьях, ногах с последующей серой пигментацией). Затем появляются поражения языка, анорексия, тошнота, депрессия, миалгии, гиперстезии. Одновременно обнаруживаются анемия и повышение содержания холестерина.
Суточная потребность взрослого человека в биотине составляет 150-200 мкг, увеличиваясь у женщин в период беременности и лактации до 250-300 мкг. Из пищевых продуктов животного происхождения биотином богаты печень и почки, из растительных продуктов - рожь и цветная капуста. Биотин содержится в коровьем молоке, в яичном желтке.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин Н входит в состав биологически активных добавок к пище: — Нутримакс, Пакс, Бьюти, Сеньор.
ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ)
К витаминам группы А относятся соединения, обладающие биологической активностью ретинола. Наиболее важными и широко распространенными из них являются: сам ретинол; ретиналь и ретиноевая кислота. В животных тканях ретинол чаще всего встречается в виде сложного эфира с пальмитиновой кислотой ретинилпальмитата. В растительных тканях он встречается, главным образом, в виде провитамина каротиноидов, большая часть которых превращается в организме в витамин А. К ним относятся альфа- и бетта-каротины, ликопин, лютеин, криптоксантин и многие другие. Активность бетта-каротина в 2 раза выше оестальных. Каротиноиды впервые были выделены из моркови; от латинского наименования этого корнеплода (Carota) они и получили свое название.
Роль витамина А в организме связана с процессами размножения и роста, дифференцировки эпителиальной и костной тканей, поддержания иммунологического статуса и функции зрения (фоторецепция).
Необходимость витамина А для процессов зрения определяется его участием в построении зрительного пигмента родопсина, Распад этого комплекса под влиянием поглощенного кванта света играет существенную роль в механизме возникновения зрительного ощущения. Ресинтез родопсина и увеличение его содержания в сетчатке обеспечивают адаптацию глаза к пониженной освещенности (темновая адаптация).
Биологическую активность витамина А выражают в международных единицах (ME) или ретиноловых эквивалентах (мг или мкг ретинола). 1 ME витамина А соответствует биологической активности 0,3 мкг ретинола или 0,344 мкг ретинилацетата (эфир ретинола и уксусной кислоты). Ретиноевая кислота обладает лишь частичной активностью витамина А: она поддерживает дифференцировку эпителия, но неактивна в процессах размножения и фоторецепции. В то же время, в процессах клеточной дифференцировки активность ретиноевой кислоты может в 10 раз превышать активность ретинола.
Всасывание витамина А и каротина происходит в тонком кишечнике с участием желчи, обеспечивающей их эмульгирование. Эфиры ретинола подвергаются в просвете кишечника ферментативному гидролизу до свободного ретинола, который в процессе всасывания вновь этерифицируется в стенке кишечника, образуя ретинилпальмитат.
Основным депо витамина А в организме является печень, содержащая значительные количества этого витамина, главным образом в форме ретинилпальмитата. Свободный ретинол присутствует в печени лишь в небольшом количестве, но, при необходимости, освобождается из эфиросвязанной формы и секретируется в кровоток со специфическим ретинол связывающим белком (РСБ). РСБ обеспечивает солюбилизацию гидрофобной молекулы ретинола, защиту ее от окисления, а также транспорт ретинола кровью и его направленный перенос в ткани.
В организме ретинол окисляется в ретиналь и ретиноевую кислоту под влиянием соответствующих дегидрогеназ. Ретиналь, занимающий ключевое положение в обмене витамина А, легкоподвергается обратимому энзиматическому восстановлению в ретинол и необратимому окислению в ретиноевую кислоту.
Недостаточность витамина А приводит к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем, в основе чего лежит генерализованное поражение эпителия, выражающееся в метаплазии и кератинизации. Особенно характерны поражения кожных покровов (сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз, предрасположенность к пиодермии, фурункулезу и т.п.), дыхательных путей (склонность к ринитам, ларинготрахеитам, бронхитам, пневмониям), желудочно-кишечного тракта (диспепсические расстройства, нарушение желудочной секреции, склонность к гастритам, колитам), мочевыводящих путей (склонность к пиелитам, уретритам, циститам). Легкие и умеренные формы недостаточности витамина А сопровождаются нарушениями темновой адаптации (гемералопия), конъюнктивитами и сухостью роговицы (ксерофтальмия). Тяжелые формы дефицита могут приводить к кератомаляции, перфорации роговицы и слепоте.
Нарушения барьерной функции эпителия ведут к резкому снижению устойчивости к инфекциям. Важнейшими функциональными тестами для определения обеспеченности организма витамином А являются исследования темновой адаптации и полей зрения, нарушающихся уже на ранних стадиях А-гиповитаминоза, а также электроретинография сетчатки глаза, биомикроскопия роговицы и др,
В качестве прямого биохимического теста исследуют концентрацию ретинола в сыворотке крови, которая в норме у человека составляет от 40 до 50 мкг/100 мл. Снижение ее до 20-30 мкг/100 мл обычно сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, а дальнейшее падение до 5-20 мкг/100 мл приводит к ухудшению темновой адаптации и патологическому изменению электроретинограммы.
Поскольку запасы витамина А в печени способны в течение довольно длительного времени поддерживать концентрацию ретинола в сыворотке крови в пределах нормы, то далее при недостаточном поступлении витамина с пищей определение концентрации ретинола в сыворотке является ненадежным показателем его запасов в печени и уровня потребления с пищей. В связи с этим для определения последнего показателя более пригодны методы прямого исследования фактического рациона.
Содержание ретинола в биологических объектах определяют: спектрофотометрически при мине волны 325 нм; колориметрически по реакции с треххлористой сурьмой (реакция Карр Прайса), дающей с ретинолом синее окрашивание с максимумом поглощения при 620 нм; спектрофлуориметрически при максимумах возбуждения и испускания флуоресценции 340 и 490 нм. Обработка ретинола смесью соляной и серной кислот или n-толуолсульфоки слотом пе- реводит ею в ангидроретинол с максимумом поглощения при 371 нм, что также используется для количественного определения ретинола.
При определении эфиров ретинола, последние предварительно омыляют до свободного ретинола. Для разделения, очистки и определения отдельных форм витамина А широко используют методы тонкослойной, колоночной и жидкостной хроматографии высокого давления.
Рекомендуемые нормы суточного потребления витамина А в мкг ретинолового эквивалента (1 мкг ретинолового эквивалента равен 1 мкг ретинола или 6 мкг бетта-каротина) составляют: для детей в возрасте 0-1 год - 400 мкг ретинолового эквивалента, от 1 года до 3 лет - 450 мкг, от 4 до 6 лет - 500 мкг, от 7 до 10 лет - 700 мкг, от 11 до 17 лет - 1000 мкг (мальчики, юноши) и 800 мкг (девочки, девушки), для мужчин в возрасте от 18 до 60 лет - 1000 мкг и для женщин 800 - 1000 мкг. При беременности и кормлении грудью потребность в витамине А увеличивается, соответственно, до 1200-1400 мкг ретинолового эквивалента. Усиленное физическое напряжение повышает потребность в витамине А до 2-2,5 мг ретинолового эквивалента в сутки.
Витамин А широко распростанен в природе. В растительных тканях он встречается, главным образом, в виде провитамина - каротиноидов, большая часть которых превращается в организме в витамин А. Среди каротиноидов наиболее распространен бетта-каротин, на который приходится 40-90 % всех каротиноидов.
Он локализован в зеленых частях растений, а также в плодах и овощах, имеющих оранжевый цвет, в водорослях, грибах. Превращение каротиноидов в витамин А в организме происходит, в основном, в стенке тонких кишок и представляет собой сложный процесс. Степень усвоения каротина из растительной пищи зависит от полноты разрыва клеточных оболочек. Каротин, содержащийся в пюре из моркови, усваивается лучше, чем из целой вареной и сырой моркови.
Каротин и ретинол разрушаются в значительной степени под влиянием теплоты, света, воздуха, нейтральной или щелочной среды. Весьма важна правильная тепловая обработка пищевых жиров. Их перегревание приводит к образованию пероксидов и эпоксидов, способствующих разрушению витамина А и, наряду с этим, токсически влияющих на организм, вплоть до проявления канцерогенного эффекта.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» бетта-каротин и витамин А входит в состав биологически активных добавок к пище: — Антиокс, Сеньор, Юниор, Артемида, Эктиви.
ВИТАМИН D(КАЛЬЦИФЕРОЛЫ)
Антиокс Кальциферолы образуются в результате фотоизомеризации соответствующих провитаминов под действием ультрафиолетового излучения. Провитамином холекальциферола является 7-дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина; провитамином эргокальциферола - эргостерин.
Основные функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани.
Имеющиеся данные позволяют указать три процесса, непосредственное участие в которых витамина D может считаться достаточно обоснованным:
1.всасывание кальция и неорганического фосфата в кишечнике
2.мобилизация кальция из скелета путем резорбции преобразованной костной ткани;
3.реабсорбция кальция в почечных канальцах.
Хотя основным патоморфологическим проявлением недостаточности витамина D является нарушение минерализации костной ткани, тем не менее убедительные доказательства непосредственного участия этого витамина в процессах кальцификации отсутствуют. По мнению ряда исследователей, дефекты минерализации при рахите имеют вторичный характер.
Они обусловлены снижением концентрации кальция и неорганического фосфата в плазме крови вслед ствие нарушения находящихся под контролем витамина D процессов всасывания этих элементов в кишечнике, их мобилизации в костной ткани и реабсорбции в почках. Сказанное не исключает возможного участия витамина D в переносе кальция и фосфора к участкам кальцификации в костной ткани, а также в образовании и созревании ее органической матрицы. Однако непосредственное участие кальциферолов в этих процессах нуждается в более строгих доказательствах.
Для определения витамина D и его метаболитов используются методы жидкостной хроматографии высокого давления в сочетании с методами радиоконкурентного связывания. Кальциферолы и продукты их обмена не накапливаются в органах и тканях в значительном количестве, за исключением жировой ткани, которая, по-видимому, может их депонировать. Кальциферолы выводятся из организма главным образом с калом, отчасти в неизменном виде, отчасти в форме лишенных антирахитической активности окисленных продуктов типа желчных кислот и их конъюгатов.
Биологическая активность витаминов группы D измеряется в международных единицах. 1 ME соответствует антирахитической активности 0,025 мкг кристаллического эрго- или холе- кальциферола. Соответственно этому, 1 мкг эрго- или холекальциферола содержит 40 ME витамина D.
Биологическая активность эрго- и холекальциферола для человека и большинства животных одинакова. Биологическая активность 25-оксикальциферолов в 1,5-2, а 1,25-диоксикальциферо- лов в 5-10 раз превышает активность исходных кальциферолов.
Типичным симптомом недостаточности витамина является рахит, начинающийся с 2-4-го месяца жизни ребенка и продолжающийся до 1,5-2 лет. Вначале наблюдаются нехарактерные нарушения: повышенная нервная возбудимость ребенка, общая слабость, потливость, особенно головы, запоздалое прорезывание зубов, легкая спазмофилия, склонность к бронхитам. Физиоло- гическое окостенение родничков резко замедляется.
Рентгенологическая диагностика не является надежной, так как при легких формах рахита ничего не обнаруживает. Наиболее надежна биохимическая диагностика, прежде всего, активности щелочной фосфатазы, которая при клинических признаках рахита повышается в 6-10 раз.
В условиях умеренного и, особенно, северного климата, главной причиной рахита является недостаточность солнечного облучения ребенка. Другой причиной рахита является недостаток витамина D в питании. Для оценки обеспеченности человека витамином D исследуют концентрацию кальция и фосфора, а также 25-оксикальциферолов в сыворотке или плазме крови.
У ранее здоровых, быстро растущих детей, клинические симптомы рахита выражены яснее, чем у истощенных, плохо растущих. Начальные явления указывались выше. Через 2-3 недели обнаруживаются изменения скелета: недостаточное обызвествление вновь образовавшейся остеоидной ткани с отсутствием нормальной зоны обызвествленного хряща. Это приводит к мягкости костей и характерным деформациям.
Деформации обнаруживаются раньше всего в костях черепной коробки и в грудной клетке. Несколько месяцев спустя, когда ребенок начинает сидеть, а затем стоять, наступают искривления позвоночника, деформации бедер, голеней и в гораздо меньшей степени верхних конечностей.
При более легких формах рахита единственным симптомом является отложение остеоидной ткани вокруг костных перекладин. При этом, за исключением изменений в содержании кальция и фосфора в крови, каких-либо клинических признаков патологии не обнаруживается. Иногда рахит наблюдается как ранее недиагностированное заболевание между 5-7 или да- же 12-19 годами (так называемый поздний рахит).
Клинические симптомы выражаются тянущими болями в нижних конечностях, вялостью и утомляемостью, встречается ортостатическая альбуминурия, в 2-3 раза повышается концентрация щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Недостаточность витамина D у взрослых проявляется изменениями диафиза костей вслед- ствие того, что зндохондральное окостенение прекращается с закрытием эпифизов. Этот процесс носит название «остеомаляция».
Витамин D необходим для предохранения от рахита, но также для обеспечения роста и минерализации костей и зубов в младенческом и детском возрасте, поддержания их в здоровом состоянии в дальнейшей жизни человека с учетом повышения потребности в этом витамине во время беременности, кормления грудью и при инфекционных заболеваниях.
Потребность человека в витамине D составляет 400 ME (10 мкг) в сутки. Профилактика D- витаминной недостаточности достигается регулярной инсоляцией, а при ее недостатке - путем приема витаминных препаратов, содержащих физиологические дозы витамина D. Во время беременности и кормления грудью женщинам рекомендуется прием витаминизированных комплексов, содержащих 400-600 ME витамина D, в сочетании с другими витаминами и кальцием. Специфическая постнатальная профилактика рахита может назначаться, начиная с 3-4-недельного возраста ребенка в осенне-зимний период с учетом факторов риска развития этого заболевания, в дозах 400-510 МЕ/сут.
Для лечения рахита витамин D назначают в дозах 2000- 3000 МЕ/сут (при выраженных ко- стных изменениях до 5000 ME) до достижение видимого клинического эффекта (обычно в течение 30-45 дней), после чего переходят на поддерживающую профилактическую дозу 400-500 МЕ/сут.
Витамин D встречается, главным образом, в продуктах животного происхождения. Им богат жир печени - трески, тунца и других рыб. В растительных продуктах он встречается весьма редко и в очень малых количествах, чаще всего в виде провитамина - эргостерина.
Среди БАД Компании «Vision International People Group» витамин D входит в состав биологически активных добавок к пище: — Нутримакс, Юниор, Медисоя.
| Поместить ссылку в: |